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发布时间：2017-11-25 10:43:10
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关键词 丙型肝炎CTLMHCⅠ类分子表位
提要本文主要对丙型肝炎特异性细胞毒性T细胞的免疫应答, MHCⅠ类分子在HCV感染中的作用, CTL的表位及丙型肝炎慢性化与CTL的关系做了综述。
丙型肝炎病毒(hepatitis C virus, HCV)是非甲非乙型肝炎的主要致病因素［1］, 属黄病毒科的正链RNA病毒。 全世界大约有1%的人被感染, 中东和非洲的一些地区, 感染率高达10%左右［2］, 且将近60%的HCV感染者会转化为轻度到重度的慢性肝炎, 其中大多数慢性肝炎可进一步发展成肝癌［3］。 丙型肝炎的发病有两个显著特点: 一是有慢性化的趋势, 二是呈进行性的肝损害。 其发病机制还不十分明确， 但都与细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte, CTL)的作用密切相关。 CTL在病毒免疫中的主要作用是, 通过其表面的T细胞受体(T cell recepter, TCR)识别抗原提呈细胞(APC)表面上与MHCⅠ类分子结合的病毒原性短肽(8~11个氨基酸)复合物, 而发挥杀伤感染的靶细胞的作用, 并可分泌细胞因子参与杀伤和免疫调节; 但另一方面它也可杀伤病毒感染的肝细胞, 造成肝损伤［1］。 本文主要从HCV感染的靶细胞、 MHCⅠ类分子、 CTL识别的表位, 效应细胞(即CTL)等, 来阐述CTL在抗HCV感染免疫中的作用。
